| 特发性肺纤维化的发病机制的研究进展 |
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| 引用本文： | 陈国萍,李家宁.特发性肺纤维化的发病机制的研究进展[J].临床内科杂志,2012,29(5). |
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| 作者姓名： | 陈国萍 李家宁 |
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| 作者单位： | 150006,哈尔滨医科大学附属第二医院呼吸内科 |
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| 摘 要： | 目前认为,特发性肺纤维化(IPF)是由于持续或反复的有害刺激,使肺泡上皮细胞损伤增加,正常肺泡结构再生修复发生障碍,成纤维细胞激活进行异常修复,最终导致纤维化.我们就此机制进行阐述.
一、上皮细胞的异常
1.肺泡上皮细胞凋亡:国际上普遍采用博莱霉素诱导的鼠类肺纤维化模型来研究特发性肺纤维化的发病机制.凋亡相关通路主要有Fas/FasL介导的死亡受体通路和线粒体通路.有研究1]表明,博莱霉素诱导的肺泡上皮细胞凋亡依赖的活性氧激活的线粒体途径是一条非Fas/FasL依赖的途径.线粒体途径是通过Bc1-2蛋白家族的促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白进行调节的,关键的调控步骤是Bcl-2家族蛋白通过在线粒体上形成离子通道改变线粒体膜的通透性,进而调控CytC释放.因此,线粒体途径也可被称为Bcl-2敏感的细胞凋亡途径.
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| 关 键 词： | 特发性肺纤维化 上皮细胞异常 成纤维细胞/肌成纤维细胞 |
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