替格瑞洛通过akt/AMPK/eNOS信号通路调节AMI后小鼠血管新生及其机制研究

目的 探究替格瑞洛通过akt/AMPK/eNOS通路调节腺苷浓度，进而促进急性心肌梗死(AMI)后血管新生的作用，并探讨其潜在机制。方法 采用冠脉结扎法建立AMI的小鼠模型，使用替格瑞洛灌胃处理建立实验组，通过akt抑制剂Perifosine、AMPK抑制剂Dorsomorphin和腺苷受体抑制剂MRS1523建立对应蛋白抑制的模型，采用HE染色、Masson染色评估心肌损害情况，采用免疫组化、rt-PCR、Western blot检测VEGF蛋白水平和mRNA水平表达情况，采用酶标法检测AMI小鼠体内腺苷表达情况，随后采用Western blot检测akt/AMPK/eNOS通路蛋白及其磷酸化形式的表达情况。结果 替格瑞洛可明显上调p-akt/akt和p-eNOS/eNOS比值，下降p-AMPK/AMPK比值，并增加AMI后小鼠体内腺苷水平，进而促进心肌梗死后局部心肌细胞内VEGF蛋白水平和mRNA水平表达。结论 替格瑞洛可通过活化akt/AMPK/eNOS系统来调节AMI后小鼠体内腺苷浓度，进而促进局部心肌细胞内VEGF蛋白水平和mRNA水平表达。