基于IL-37信号通路探讨口腔黏膜免疫稳态的机制

目的 ：基于白介素（IL）-37信号通路探讨口腔黏膜免疫稳态的机制。方法 ：通过牙龈绦虫感染后人巨噬细胞诱导的口腔炎症模型，在C57BL/6J小鼠中建立实验性牙周炎模型，分为对照组和rhIL-37b组。qPCR检测IL-37、炎症因子IL-6，肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-10和IL-1β和核转录因子（NF）-κB通路，蛋白印迹检测IL-37和NF-κB通路的表达。微电脑断层扫描（微CT）成像用于确定骨质流失。结果 ：THP-1细胞在牙龈绦虫感染后显示出IL-37 mRNA表达增高，与对照组相比，rhIL-37b处理的细胞显示牙龈绦虫感染后人巨噬细胞的IL-6、TNF-α和IL-1β的产生减少，IκBα降解增加，磷酸化的p65水平降低。在小鼠牙周炎模型rhIL-37b组牙龈炎症和骨质流失降低，差异有统计学意义。结论 ：IL-37通过抑制NF-κB信号通路来调节牙周炎的炎性细胞因子反应，降低了牙龈组织骨质流失和细胞因子表达。