血管紧张素Ⅱ参与肾间质成纤维细胞自分泌TGF- β1 的实验研究 |
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作者姓名: | 狄佳 王晓华 |
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作者单位: | 1. 常州市第一人民医院肾内科,江苏常州,213003 2. 南京医科大学第一临床医学院,江苏南京,210003 |
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摘 要: | 目的通过观察血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对正常大鼠肾间质成纤维细胞株NRK.49F自分泌TGF- β1 的影响,探讨其参与肾小管间质纤维化的作用机制。方法用不同浓度Ang1I(10^-6,10^-7,10^-8, 10^-9mol/L)刺激NRK.49F(6h,12h,24h,和48h)。蛋白免疫印迹法检测TGF- β1 受体(T13RD的表达。ELISA方法检测细胞上清液中TGF-1的浓度。结果(1)AngⅡ(10^-7mol/L)能刺激NRK-49F细胞分泌TGF- β1 ,其表达量在刺激细胞6h后即开始增加,12h后达到峰值,24h和48h仍能维持较高的水平;(2)AngⅡ(10-9mol/L)能够上调NRK.49F细胞TBRI的表达。结论AngⅡ参与肾问质成纤维细胞自分泌TGF- β1 ,从而促进。肾小管问质纤维化的发生发展。
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关 键 词: | 血管紧张素Ⅱ 成纤维细胞 间质 纤维化 |
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