Th17细胞和调节性T细胞失衡参与实验性自身免疫性脑脊髓炎的发病

目的探讨Th17细胞和调节性T细胞(Treg)失衡在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病过程中的作用。方法建立EAE小鼠模型,在EAE发病的不同时期运用流式细胞术检测小鼠脾脏Treg比例变化,用实时定量PCR(qRT-PCR)分别检测小鼠脾淋巴细胞Foxp3、视黄酸相关的孤儿受体γt(RoR-γt)以及脑组织IL-17 mRNA表达,ELISA检测小鼠外周血IL-6、转化生长因子β(TGF-β)及IL-17A含量变化。结果与佐剂对照组比较,CD4+CD25+Foxp3+Treg比例和Foxp3 mRNA的表达,在EAE发病初期及高峰期明显下降,而在慢性期明显升高(P0.05);RoR-γt mRNA表达量在发病初期与佐剂对照组比较显著增加(P0.05),而高峰期及慢性期与佐剂对照组比较则无显著差异(P0.05)。EAE组小鼠外周血中TGF-β、IL-6浓度在发病初期和高峰期明显升高(P0.05);随病情发展,IL-6浓度逐渐降低,在发病慢性期与佐剂对照组比较无明显差异(P0.05),而TGF-β浓度在发病慢性期仍较高,与佐剂对照组比较明显升高(P0.05)。EAE组小鼠外周血中IL-17A含量在EAE不同时期均有明显升高,且高峰期升高最明显(P0.05)。结论 Th17细胞/Treg失衡参与了EAE发病过程。