| 摘 要： | DNA链断裂可能参与触发细胞凋亡 ,其形式可以为单链断裂 (SSB)或双链断裂 (DSB) ,SSB代表潜在可修复性损害 ,而DSB则是典型的不可修复性损害 ,是凋亡的生化特性。脑缺血 /再灌注后神经细胞可出现坏死 ,也可出现凋亡 ,该过程涉及一系列复杂的分子机制。本实验研究大鼠脑缺血 /再灌注模型中DNASSB及DSB情况 ,了解各自出现的模式 ,进一步揭示脑缺血 /再灌注损伤的分子机制。选用成年SD大鼠 ,随机分为模型组 (MCAO)、假手术组 (Sham)和正常对照组 (Naive) ;用Belayev等改良的Longa线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血 /再灌注模型 ,诱导缺血 2h ,分别在再灌注 0h、4h、2 4h和 48h ,用Klenow及TdT(TUNEL)标记染色法检测各组大鼠皮质及海马的单、双链DNA断裂情况 ;用方差分析 (ANOVA)进行统计学分析处理。结果发现 ,假手术组及正常对照组动物脑组织中可见极少量的Klenow及TUNEL阳性细胞 ;MCAO模型组缺血对侧脑组织的SSB及DSB无明显增多 ;缺血侧皮质及海马Klenow及TUNEL阳性细胞数均逐渐增多 ,缺血侧大脑皮质的SSB在缺血 2h即开始增多 ,2 4h达高峰 ;而DSB在再灌注 2 4h时才开始增加 ,48h进一步增加 ;海马SSB在再灌注 48h明显增加 ,而海马区DSB直至再灌注 48h才开始增加。证实大鼠脑缺血 /再灌注脑损伤过程中可出?
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