基于BDNF-TrkB/proBDNF-p75NTR信号通路探讨电针治疗脊髓损伤的分子机制

电针治疗脊髓损伤可以显著提高脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、原肌球蛋白受体激酶B(tropomyosin-receptor kinase, TrkB)蛋白的表达,下调p75神经营养素受体(p75 neurotrophin receptor, p75^NTR)蛋白的表达。电针可以通过提高BDNF促进神经元的存活、促进受损纤维的再生、促进神经可塑性、促进髓鞘形成BDNF基因修饰的成纤维细胞。BDNF诱导的TrkB信号可能通过四种主要的细胞内途径影响突触可塑性、轴突生长、存活和细胞内阳离子平衡：(1)经磷脂酰-3激酶(P1-3K)/Akt通路促进神经元树突分枝和树突棘生成,影响突触生长和结构形成。(2)受体诱导小分子GTP酶Ras的激活,经过一系列复杂的磷酸化过程,最终激活许多细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated Kinase, ERK)途径并对环腺苷3′,5′-单磷酸含量进行调节促进轴突生长。(3)经磷脂酶C-γ(Phospholipase C-γ,PLC-...