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电针通过调控肝脏Toll样受体4/核转录因子κB炎性反应通路改善胰岛素抵抗肥胖的机制研究
引用本文:卢威,吴松,李佳,王雅媛,周钰点,梁凤霞.电针通过调控肝脏Toll样受体4/核转录因子κB炎性反应通路改善胰岛素抵抗肥胖的机制研究[J].针刺研究,2022(6):504-509.
作者姓名:卢威  吴松  李佳  王雅媛  周钰点  梁凤霞
作者单位:1. 湖北中医药大学中医临床学院;2. 针灸治未病湖北省协同创新中心;3. 湖北中医药大学针灸骨伤学院
基金项目:国家自然科学基金面上项目(No.81774420);
摘    要:目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠血糖、胰岛素相关指标,以及肝脏Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)炎性反应通路的影响,探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组15只。采用高脂饲料喂养8周建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型。电针组电针“中脘”“关元”“足三里”及“丰隆”,每次10 min,每周3次,共治疗8周。分别在干预前及干预期的第2、4、6、8周测量各组大鼠的体质量。在治疗前后行钳夹术检测大鼠葡萄糖输注速率(GIR);治疗后通过血糖仪检测各组大鼠空腹血糖(FBG),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;Western blot法检测大鼠肝脏组织TLR4/NF-κB信号通路相关因子TLR4、IκB激酶β(IKKβ)、p-IKKβ、NF-κB p65、TNF-α蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组各时间段体质量增加(P<0.01),GIR水平降低(P<0.01),HOMA-IR水平及血清...

关 键 词:电针  高脂饮食  胰岛素抵抗  Toll样受体4
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