心血瘀阻证模型大鼠心肌微环境p38信号通路的变化及在骨髓间充质干细胞移植中的作用

目的探讨急性心肌梗死心血瘀阻证模型大鼠心肌微环境p38信号转导通路对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的影响。方法 48只SD大鼠随机分为健康对照组、假手术组(急性心肌梗死模型)、模型组(急性心肌梗死心血瘀阻证模型)、注射1组(急性心肌梗死心血瘀阻证模型大鼠于梗死区边缘心肌组织的3个位点注入共100μl的BMSCs细胞悬液)、注射2组(急性心肌梗死模型大鼠注射同注射1组)、注射3组(正常健康大鼠于相同注射部位注射同注射1组),每组各8只。检测磷酸化p38(p-p38)信号转导蛋白、心肌结蛋白Desmin、肌球蛋白重链MHC和心脏转录因子GATA-4 mRNA的表达。结果模型组和注射1组p-p38蛋白明显高于假手术组和健康对照组(P0.05);注射1组p-p38蛋白高于模型组、注射2组和注射3组(P0.05)。Desmin-Brdu和MHC-Brdu双染细胞在注射1组中可见,注射2组和注射3组未见表达。注射3组大鼠GATA-4 mRNA心肌组织中未检出表达,注射1组大鼠心肌组织中GATA-4 mRNA高于注射2组(P0.05)。注射1组大鼠p-p38与GATA-4 mRNA含量表达呈正相关(P0.05),而与DesminBrdu、MHC-Brdu无明显相关性。结论急性心肌梗死心血瘀阻证模型大鼠p38信号转导通路激活,可促进移植的BMSCs向心肌细胞方向分化。