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丙炔苯丙胺对多巴胺能神经细胞的保护机制
引用本文:戚辰,刘振国,范国华,陈生弟,陆国强. 丙炔苯丙胺对多巴胺能神经细胞的保护机制[J]. 上海医学, 2007, 30(5): 315-318,F0002
作者姓名:戚辰  刘振国  范国华  陈生弟  陆国强
作者单位:上海交通大学医学院附属新华医院神经内科,上海交通大学医学院附属新华医院神经内科,上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科,上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科,上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科
基金项目:上海市科委资助项目;上海市教委资助项目
摘    要:目的探讨丙炔苯丙胺对多巴胺能神经细胞的保护机制。方法采用神经生长因子(NGF)将大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)诱导分化成多巴胺能神经元的细胞模型,经鱼藤酮处理后给予不同浓度的丙炔苯丙胺,观察细胞形态的改变,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽((GSH)含量及蛋白酶体功能。结果与鱼藤酮组比较, 50μmol/L浓度的丙炔苯丙胺作用24 h后,细胞恢复活力,570 nm处光密度值为0.39±0.01。与未处理组比较,鱼藤酮组ROS水平显著升高(P<0.01),丙炔苯丙胺组较鱼藤酮组显著降低(P<0.01)。鱼藤酮组的GSH含量为(104.76±0.88)μmol/L,显著低于丙炔苯丙胺组的(130.21±0.84)μmol/L(P<0.01)。与未处理组比较,鱼藤酮组的细胞蛋白酶体活性明显降低(P<0.01),丙炔苯丙胺组蛋白酶体活性恢复。结论丙炔苯丙胺能够明显减少鱼藤酮诱导的PC12细胞死亡,其机制可能是抑制氧化应激及保护蛋白酶体。

关 键 词:丙炔苯丙胺  鱼藤酮  帕金森病  氧化应激  蛋白酶体
修稿时间:2006-03-06

Protective mechanism of deprenyl against neurotoxicity of rotenone on dopaminergic neurons
QI Chen,LIU Zhenguo,FAN Guohua,CHEN Shengdi,LU Guoqiang. Protective mechanism of deprenyl against neurotoxicity of rotenone on dopaminergic neurons[J]. Shanghai Medical Journal, 2007, 30(5): 315-318,F0002
Authors:QI Chen  LIU Zhenguo  FAN Guohua  CHEN Shengdi  LU Guoqiang
Affiliation:Department of Neurology, Xinhua Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai 200025, China.
Abstract:
Keywords:Deprenyl  Rotenones Parkinson's disease  Oxidative stress  Proteasome
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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