| 二甲双胍改善去势大鼠胰岛素抵抗的机制研究 |
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| 引用本文： | 邱士玉,康白,王志新,张广学,张秀荣,李承德.二甲双胍改善去势大鼠胰岛素抵抗的机制研究[J].中国现代应用药学,2013,30(3):243-245. |
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| 作者姓名： | 邱士玉 康白 王志新 张广学 张秀荣 李承德 |
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| 作者单位： | 潍坊医学院应用药理学实验室，山东 潍坊 261053;潍坊医学院应用药理学实验室，山东 潍坊 261053;潍坊医学院应用药理学实验室，山东 潍坊 261053;潍坊医学院应用药理学实验室，山东 潍坊 261053;潍坊医学院应用药理学实验室，山东 潍坊 261053;潍坊医学院应用药理学实验室，山东 潍坊 261053 |
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| 摘 要： | 目的 探讨二甲双胍(MF)对去势雌性大鼠胰岛素抵抗的改善作用及机制。方法 采用放射免疫分析法RIA测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、胰岛素(INS)的水平，采用酶联免疫吸附试验ELISA测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平，采用逆转录聚合酶链反应RT-PCR测定胰岛细胞因子信号转导抑制因子-3(suppressor of cytokine sighting-3，SOCS-3)的基因表达。结果 与假手术(SHAM)组比较，去势(OVX)模型组E2、P的含量显著降低，而TNF-α、INS含量则明显升高，同时大鼠胰岛SOCS-3基因表达明显上调(P<0.01)。与OVX组比较，去势二甲双胍低剂量(MF低)组无显著影响，去势二甲双胍高剂量(MF高)组E2、P含量则显著升高(P<0.05)，INS含量明显降低(P<0.05或P<0.01)，大鼠胰岛SOCS-3基因表达明显下调(P<0.01)。结论 长期大剂量使用MF可以改善去势大鼠的胰岛素抵抗现象，其机制可能与下调TNF-α和胰岛SOCS-3基因表达有关。
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| 关 键 词： | 二甲双胍 胰岛素抵抗 肿瘤坏死因子-α 细胞因子信号转导抑制因子-3 |
| 收稿时间： | 2012/5/15 0:00:00 |
| 修稿时间： | 9/21/2012 6:57:21 PM |
Metformin Mechanism of Insulin Resistance in Ovariectormized Female Rats |
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| QIU Shiyu,KANG Bai,WANG Zhixin,ZHANG Guangxue,ZHANG Xiurong and LI Chengde.Metformin Mechanism of Insulin Resistance in Ovariectormized Female Rats[J].The Chinese Journal of Modern Applied Pharmacy,2013,30(3):243-245. |
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| Authors: | QIU Shiyu KANG Bai WANG Zhixin ZHANG Guangxue ZHANG Xiurong and LI Chengde |
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| Institution: | Pharmacology Laboratory of Weifang Medical College, Weifang 261053, China;Pharmacology Laboratory of Weifang Medical College, Weifang 261053, China;Pharmacology Laboratory of Weifang Medical College, Weifang 261053, China;Pharmacology Laboratory of Weifang Medical College, Weifang 261053, China;Pharmacology Laboratory of Weifang Medical College, Weifang 261053, China;Pharmacology Laboratory of Weifang Medical College, Weifang 261053, China |
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