云母预防双氯芬酸所致肠黏膜损伤的实验研究

［摘要］目的利用短期小剂量双氯芬酸灌胃，诱导小肠黏膜损伤，建立大鼠非甾体类抗炎药 （ NSAIDs ）肠黏膜损伤模型，观察云母对NSAIDs所致小肠黏膜损伤的预防作用，为防治该损伤提供实验依据。方法设立空白组、模型组、云母组，每组16只大鼠，再随机分为急性期（T1）、亚急性期（T2）亚组，每小组8只。云母组：空白组以纯化水1 mL灌胃，bid；模型组以双氯芬酸7.5 mg•kg 1灌胃，bid；云母组提前1 d以云母60 mg•kg 1灌胃1次，之后以双氯芬酸7.5 mg•kg 1加上云母60 mg•kg 1灌胃，bid，T1亚组灌胃1 d后处死，T2亚组灌胃5 d后处死。检测大鼠血清一氧化氮含量，观察小肠损伤程度。结果小剂量双氯芬酸能引起小肠黏膜显著出血性损伤，小肠黏膜可见大量红斑、糜烂、溃疡，局部肠腔可见囊样扩张。T1、T2模型组损伤均大于空白组（均P＜0.05），模型组T2亚组损伤明显大于模型组T1亚组（P＜0.05）。云母组损伤均小于模型组（均P＜0.05）。模型组T1亚组血清一氧化氮含量明显小于空白组（P＜0.05），模型组T2亚组血清一氧化氮含量明显大于空白组（P＜0.05）；模型组与云母组的T1、T2亚组之间一氧化氮含量比较差异无显著性（均P＞0.05）。结论短期小剂量双氯芬酸灌胃可引起小肠黏膜损伤，并随时间呈进行性加重；血清一氧化氮含量在小肠黏膜损伤后呈现先降低、后升高的趋势。云母对NSAIDs诱发的小肠黏膜损伤具有一定的预防作用，其保护作用可能并不依赖一氧化氮途径。

Prevention of Mica on Intestinal Mucosal Damage Induced by Diclofenac in Rats