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氯化锂-匹罗卡品致癎大鼠的模型研究
引用本文:龙莉莉,肖波,李国良,李蜀渝,易芳,陈锶,毕方方. 氯化锂-匹罗卡品致癎大鼠的模型研究[J]. 神经损伤与功能重建, 2010, 5(2): 83-88
作者姓名:龙莉莉  肖波  李国良  李蜀渝  易芳  陈锶  毕方方
作者单位:中南大学湘雅医院神经内科,长沙,410008;中南大学湘雅医院神经内科,长沙,410008;中南大学湘雅医院神经内科,长沙,410008;中南大学湘雅医院神经内科,长沙,410008;中南大学湘雅医院神经内科,长沙,410008;中南大学湘雅医院神经内科,长沙,410008;中南大学湘雅医院神经内科,长沙,410008
基金项目:卫生部部属医院临床学科重点项目(2007-353);;湖南省科技厅科技计划项目(2007TP4005)
摘    要:目的:探讨氯化锂(LiCl)-匹罗卡品(PILO)致大鼠的行为学特征及海马病理改变。方法:建立改良的LiCl-PILO致大鼠模型,观察大鼠行为,尼氏染色观察不同时间点大鼠海马病理改变,FJB染色观察大鼠海马神经元及其轴突、树突变性。结果:大鼠腹腔注射LiCl-PILO后,癫持续状态(SE)诱发成功率为92.5%,死亡率21.25%;尼氏染色结果显示,实验组大鼠海马神经元于SE后7d和60d缺失最明显,与对照组相比,齿状回颗粒细胞减少(P<0.05),CA1、CA3区锥体细胞和门区神经元均显著减少(P<0.01);FJB染色结果显示,实验组大鼠海马神经元于SE后7d和60d变性最明显,主要集中在CA1、CA3区锥体细胞层和门区,SE后7d海马腔隙-分子层亦可见变性的神经元轴突和树突。结论:改良后的LiCl-PILO致模型SE诱发成功率高,死亡率低,可基本复制人类颞叶癫的发作特点及病理改变;颞叶癫海马神经元的缺失可能是由于神经元的变性死亡。

关 键 词:颞叶癫癎  氯化锂-匹罗卡品  大鼠  海马

A Rat Temporal Lobe Epilepsy Model Induced by LiCl-piloearpine
LONG Li-li,XIAO Bo,LI Guo-liang,LI Shu-yu,YI Fang,CHEN Si,BI Fang-fang. A Rat Temporal Lobe Epilepsy Model Induced by LiCl-piloearpine[J]. Neural Injury and Functional Reconstruction, 2010, 5(2): 83-88
Authors:LONG Li-li  XIAO Bo  LI Guo-liang  LI Shu-yu  YI Fang  CHEN Si  BI Fang-fang
Affiliation:LONG Li-li,XIAO Bo,LI Guo-liang,LI Shu-yu,YI Fang,CHEN Si,BI Fang-fang. Department of Neurology,Xiangya Hospital of Central South University,Changsha 410008,China
Abstract:Objective:To investigate the behavioral characteristics and neuro-histological progression of hippocampus in lithium-pilocarpine induced temporal lobe epilepsy model in rats. Methods:Modified LiCl-pilocarpine induced animal model was established. Nissl stainning was used to observe the pathological changes of hippocampus; FJB stainning was used to detect the degeneration of hippocampal neurons and their neurophils. Results:After lithium-chloride and pilocarpine administration,92.5% rats generated SE success...
Keywords:temporal lobe epilepsy  LiCl-pilocarpine  rat  hippocampus  
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