| 摘 要： | 目的通过对比ICR、FVB两种小鼠肾脏急性缺血再灌注后的差异,探索导致肾脏急性缺血再灌注损伤的关键致病分子,并探讨其可能机制。方法将ICR、FVB两种小鼠(雄性、8~10周龄)各随机分为模型组和正常对照组(n=12),两种小鼠的模型组采用相同的方法建立肾脏急性缺血再灌注模型(先切除右肾再夹闭左肾肾蒂45 min),再灌注24 h后收集模型组小鼠的心脏血、肾脏,检测各小鼠血浆BUN浓度,观察小鼠肾组织病理损伤的程度,Western-blot检测肾组织CHOP蛋白的表达,对照组检测同样的指标。结果(1)肾组织PAS染色可见:ICR、FVB小鼠模型组肾小管上皮细胞损伤明显重于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),ICR小鼠模型组肾小管上皮细胞损伤又明显重于FVB小鼠模型组(P<0.01);(2)血浆BUN浓度:ICR、FVB小鼠模型组高于对照组(P<0.01),ICR小鼠模型组高于FVB小鼠模型组(P<0.01);(3)Western-blot:CR、FVB小鼠模型组CHOP蛋白的表达量高于对照组(P<0.01),ICR小鼠模型组CHOP蛋白的表达量高于FVB小鼠模型组(P<0.05)。结论在急性肾缺血再灌注损伤模型中ICR小鼠肾小管上皮细胞损伤程度明显重于FVB小鼠,内质网应激相关蛋白CHOP表达也明显上调,提示CHOP在急性肾缺血再灌注损伤中发挥了重要的作用,FVB小鼠对急性肾缺血再灌注损伤存在抗性,机制可能与CHOP蛋白的表达有关。
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