血管紧张素Ⅱ在EAM小鼠中的表达及致病作用的初步研究

目的探讨EAM小鼠血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平及其在EAM发生中的作用。方法首先诱导EAM模型,ELISA检测ATⅡ的表达水平,然后实验分为对照组、EAM组、EAM+氯沙坦(ATⅡ抑制剂)组,第21天处死小鼠,HE染色观察心肌炎症浸润情况;RT-q PCR检测心脏组织中相关炎症因子(IL-1β、IL-6、TGF-β)的m RNA的表达水平;Transwell实验检测ATⅡ对巨噬细胞迁移作用及氯沙坦的抑制作用。结果成功诱导小鼠心肌炎模型,心肌组织中有大量的淋巴细胞浸润,ATⅡ水平增高,具有促进炎症因子释放及巨噬细胞迁移的作用;使用ATⅡ抑制剂氯沙坦治疗后,心肌组织炎症评分降低,减少了淋巴细胞浸润;IL-1β、IL-6水平降低,而抑炎因子TGF-β表达高于EAM组;ATⅡ对巨噬细胞的迁移作用受到抑制。结论 ATⅡ可能是EAM发生的重要因素,抑制ATⅡ能够有效缓解心肌炎症损伤。