miR-301a的上调通过PTEN/PI3K/AKT信号轴诱导巨噬细胞M1极化促进动脉瘤的进展

目的：研究miR-301a通过PTEN/PI3K/AKT信号轴调节巨噬细胞M1极化加速血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导的腹动脉瘤（AAA）进展的机制。方法：体内实验中，8～10周龄ApoE-/-雄性小鼠分为对照组、模型组、miR-301a过表达组，输注生理盐水（saline）为对照组（n=15），通过血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导建成AAA模型（n=45）;THP-1细胞随机分为对照组、Ang Ⅱ+agomir NC组、Ang Ⅱ+miR-301a agomir组和Ang Ⅱ+miR-301a agomir+LY(LY294002)组；使用生物信息学、ELISA、Western blot、qRT-PCR和双荧光素酶实验研究miR-301a调控巨噬细胞极化促动脉瘤进展的机制。结果：与对照组相比，AAA模型组的miR-301a表达上调，主动脉直径增粗，miR-301a的过表达显著增加了动脉直径；TargetScan7.2数据库预测miR-301a与PTEN 3’-UTR之间存在结合位点，双荧光素酶报告基因分析证实PTEN是THP-1巨噬细胞中miR-301a的直接靶标；GO和KEGG通路富集...