| PI3K/AKT通路在电针促进局灶脑缺血再灌注大鼠脑内血管再生中的作用 |
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| 引用本文： | 张珊珊,罗勇,武磊.PI3K/AKT通路在电针促进局灶脑缺血再灌注大鼠脑内血管再生中的作用[J].第三军医大学学报,2010,32(23). |
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| 作者姓名： | 张珊珊 罗勇 武磊 |
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| 基金项目： | 教育部高等学校博士学科点专项科研基金，重庆市卫生局中医药科研项目 |
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| 摘 要： | 目的 观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制.方法 采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型.取双侧"合谷"穴(LI 4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组(n=30)、电针组(n=30)、电针+LY294002组(n=10).模型组和电针组分别包括再灌注1、3、7 d 3个时相点,每个时相点10只.采用免疫组化法检测各时间点大脑缺血半影区p-AKT1、AC133蛋白的表达;逆转录聚合酶链法检测AC133 mRNA的表达;免疫印迹法定量检测总AKT1、p-AKT1蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组和电针组大鼠脑缺血组织p-AKT1蛋白表达增加(P<0.05),AKT1蛋白表达无明显差异(P>0.05),AC133蛋白和mRNA 表达增加(P<0.05).与模型组比较,电针组p-AKT1蛋白表达于再灌注3、7 d有明显增高(P<0.05),再灌注3、7 d AC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05).在PI3K/AKT信号转导通路特异性阻断剂LY294002作用下,大鼠p-AKT1蛋白的表达较电针组显著减少(P<0.05),AC133蛋白表达阴性,AC133 mRNA表达减少,与正常组比较无明显差异(P>0.05).结论 电针可能加强PI3K/AKT信号转导通路的激活,促进EPCs归巢至缺血组织区,从而促进血管再生.
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| 关 键 词： | 电针 局灶脑缺血再灌注 PI3K/AKT AC133 血管再生 "合谷"穴 |
Role of phosphoinositide 3-kinase/AKT signaling pathway in promoting angiogenesis in rats with focal cerebral ischemia/reperfusion using electrical acupuncture |
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| Zhang Shanshan,Luo Yong,Wu Lei.Role of phosphoinositide 3-kinase/AKT signaling pathway in promoting angiogenesis in rats with focal cerebral ischemia/reperfusion using electrical acupuncture[J].Acta Academiae Medicinae Militaris Tertiae,2010,32(23). |
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| Authors: | Zhang Shanshan Luo Yong Wu Lei |
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