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肝脏X受体激活对α-GalCer诱导的小鼠肝损伤保护机制探讨
引用本文:刘渊,卞兆连,韩小凤,王绮夏,邱德凯,马雄.肝脏X受体激活对α-GalCer诱导的小鼠肝损伤保护机制探讨[J].胃肠病学,2011,16(6):323-327.
作者姓名:刘渊  卞兆连  韩小凤  王绮夏  邱德凯  马雄
作者单位:上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科,上海市消化疾病研究所,200001
基金项目:国家自然科学基金面上项目,上海市教委非病毒性肝病免疫学研究创新团队研究课题
摘    要:肝脏X受体(LXR)属于核受体超家族成员,对脂类代谢相关基因的转录调控起关键作用,同时具有调节免疫反应和抗炎效应。目的:研究LXR激活对仅.GalCer诱导的小鼠肝损伤保护作用的可能机制。方法:15只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、α-GalCer模型组和LXR治疗组,后两组以仅α-GalCer腹腔注射诱导肝损伤模型.LXR治疗组于造模前连续7d腹腔注射LXR激动剂T0901317。造模6h后处死小鼠,行肝组织病理学检查和血清AIJT、AST水平检测,免疫组化染色检测肝组织白细胞介素-6(IL-6)表达.蛋白质印迹法检测肝内P13K/Akt/NF—κB信号通路激活情况,实时RT-PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果:与正常对照组相比,α-GalCer模型组小鼠肝损伤明显。血清转氨酶水平升高,肝组织IL-6、TNF-α仅、iNOS表达上调.P13K/Akt/NF—κB信号通路激活。LXR治疗组肝损伤和血清转氨酶水平较α-GalCer模型组显著改善,肝组织炎症介质表达下调,P13K/Akt/NF—κB信号通路激活受抑。结论:LXR激活可调节免疫反应,抑制肝脏炎症,从而显著减轻α-GalCer诱导的小鼠肝损伤.其机制可能与抑制P13K/Akt/NF—κB信号通路激活有关。

关 键 词:肝脏X受体  α-半乳糖神经酰胺  肝损伤  自身免疫  细胞因子类  信号传导

Potential Mechanism of Protective Effect of Liver X Receptor Activation on a-GalCer-induced Liver Injury in Mice
LIU Yuan,BIAN Zhaolian,HAN Xiaofeng,WANG Qixia,QIU Dekai,MA Xiong.Potential Mechanism of Protective Effect of Liver X Receptor Activation on a-GalCer-induced Liver Injury in Mice[J].Chinese Journal of Gastroenterology,2011,16(6):323-327.
Authors:LIU Yuan  BIAN Zhaolian  HAN Xiaofeng  WANG Qixia  QIU Dekai  MA Xiong
Institution:LIU Yuan,BIAN Zhaolian,HAN Xiaofeng,WANG Qixia,QIU Dekai,MA Xiong.Department of Gastroenterology,Renji Hospital,Shanghai Jiaotong University School of Medicine Shanghai Institute of Digestive Disease,Shanghai(200001)
Abstract:
Keywords:Liver X Receptor  alpha-GalCer  Liver Injury  Autoimmunity  Cytokines  Signal Transduction  
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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