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缺血后处理抑制内质网应激PERK通路减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤
作者单位:;1.中国医科大学附属第一医院心血管内科
摘    要:目的探讨缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及相关机制。方法 36只Wistar大鼠(257-326g),随机分为3组,对照组(Con组),缺血再灌注组(IR组),缺血后处理组(IPo C组)。采用Langendorff灌流装置建立缺血再灌注损伤模型,TTC染色评价梗死面积,Western blot检测凋亡蛋白及内质网应激相关通路蛋白表达。结果 IR组较Con组梗死面积增加,而Bcl-2表达显著降低,GRP78、CHOP、cleaved caspase12、cleaved caspase3、Bax及p-PERK表达水平显著增加。缺血后处理显著缩小梗死面积,并部分逆转相关蛋白表达的变化。结论缺血后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,可能与抑制PERK通路介导的ERS相关凋亡相关。

关 键 词:心脏  缺血后处理  缺血再灌注损伤  大鼠  内质网应激  PERK

Ischemic post-conditioning protects isolated rat hearts from ischemia/reperfusion injury by inhibiting activation of PERK signaling pathway
Abstract:
Keywords:
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