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心脏微血管内皮细胞缺氧复氧时氧化应激时效研究
引用本文:鲁诗史,;郑付春,;李振鹏,;李伟秋,;徐涵,;张艳美.心脏微血管内皮细胞缺氧复氧时氧化应激时效研究[J].汕头大学医学院学报,2014(4):193-196.
作者姓名:鲁诗史  ;郑付春  ;李振鹏  ;李伟秋  ;徐涵  ;张艳美
作者单位:[1]汕头大学医学院药理学教研室,广东汕头515041; [2]汕头大学医学院第一附属医院药剂科,广东汕头515041; [3]汕头大学医学院第二附属医院骨科,广东汕头515041; [4]汕头大学医学院分析细胞实验室,广东汕头515041
基金项目:国家自然科学基金-广东省自然科学基金联合资助基金项目(U0932005); 国家自然科学基金项目(81072633和81473215); 中央财政支持地方高校发展专项资金; 2013年汕头市科技计划项目(汕市财教[2013]244号/73号)
摘    要:目的:研究不同缺氧复氧(H/R)时程下,心脏微血管内皮细胞内氧化应激的时效变化。方法:原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞。采用制备缺氧液与氮气饱和相结合方法制造细胞缺氧模型,复氧换用无血清DMEM培养基。培养的心脏微血管内皮细胞分为对照组和H∶1~4/R∶1 h组。用荧光显微镜、流式细胞仪定性或定量观测细胞内活性氧(ROS)水平。TBA法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)产量。噻唑蓝法检测细胞生存率。结果:在H1~3 h内(R均为1 h),细胞内ROS、MDA生成逐渐增加,H∶3 h/R∶1 h组ROS、MDA浓度最高,H∶4 h/R∶1 h组较H∶3 h/R∶1 h组ROS浓度降低(P〈0.05),与对照组比,ROS、MDA浓度仍显著增加(P〈0.05)。细胞存活率随H/R时间延长逐渐降低。结论:H/R可造成心脏微血管内皮细胞内氧化应激水平增加,且在一定时程内呈进行性加重。

关 键 词:心脏微血管内皮细胞  缺氧复氧  氧化应激  活性氧
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