青蒿琥酯对肺泡上皮细胞TGF-β1/MAPK通路的影响 |
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作者姓名: | 陈娟 王昌明 周燕 黎红秀 |
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作者单位: | 陈娟 (桂林医学院附属医院呼吸内科,广西桂林,541001); 王昌明 (桂林医学院附属医院呼吸内科,广西桂林,541001); 周燕 (桂林医学院附属医院呼吸内科,广西桂林,541001); 黎红秀 (桂林医学院附属医院呼吸内科,广西桂林,541001); |
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基金项目: | 广西自然科学基金资助项目(项目编号:2011GXNSFA018220)广西科学研究与技术开发计划项目(项目编号:桂科攻101240084) |
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摘 要: | 目的探讨青蒿琥酯在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的上皮细胞-间质细胞转分化(EMT)过程中的作用及其可能机制。方法体外培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测青蒿琥酯半数抑制浓度(IC50),根据IC50选择药物干预浓度。细胞分为6组,对照组,TGF-β13ng/mL组(TGF-β1组),TGF-β13ng/mL+青蒿琥酯1、2、4、8mg/L组(分别为TGF-β1联合1、2、3、4组)。培养24h后,在倒置显微镜下观察细胞形态;收集细胞,提取总蛋白进行Western blot检测各组p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、V-波形蛋白(Vim)的表达情况。结果青蒿琥酯作用于TGF-β1诱导的肺Ⅱ型上皮细胞24h的IC50为8.86mg/L;在TGF-β1作用下,与对照组比较,p38MAPK、α-SMA、Vim蛋白表达增加(P<0.05);在TGF-β1诱导细胞时给予青蒿琥酯作用,p38MAPK、α-SMA、Vim蛋白较TGF-β1组均表达明显减少(P<0.01),且呈浓度依赖性。结论青蒿琥酯能抑制TGF-β1诱导的EMT过程,且呈浓度依赖性。其机制可能为抑制p38MAPK的表达。
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关 键 词: | 转化生长因子β1 青蒿素 p38丝裂原活化蛋白激酶 上皮细胞 间质细胞 细胞转分化 |
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