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缺血再灌注时大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ的变化及其与能量代谢的关系
引用本文:李向青,马丽英,王孝铭,付国辉,徐长庆,马立新,王鑫.缺血再灌注时大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ的变化及其与能量代谢的关系[J].中国病理生理杂志,1996(3).
作者姓名:李向青  马丽英  王孝铭  付国辉  徐长庆  马立新  王鑫
作者单位:哈尔滨医科大学病理生理教研室,哈尔滨医科大学科研处
摘    要:本实验用高效液相色谱法测定了不同缺血/再灌注条件下心肌组织内高能磷酸化合物的含量,并用放色法测定了大鼠心肌组织内血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)的含量。结果表明:缺血30min和缺血40min组AT-Ⅱ明显高于缺血15min组(P<0.05),再灌后AT-Ⅱ含量进一步升高,此变化与在缺血再灌注过程中的高能磷酸化合物改变恰好相反。在缺血40min再灌20min组的灌流液中预先加入血管紧张素转换酶抑制剂-巯甲丙脯酸,则心肌中磷酸肌酸(PCr)、三磷酸腺苷(ATP),TAN(AMP+ADP+ATP)与能荷E(1/2ADP+ATP/TAN)均非常显著高于未加巯甲丙脯酸组(P<0.001),可见心肌缺血/再灌注时心肌高能磷酸化合物含量的变化与肾素-血管紧张素系统关系密切,两者呈显著负相关(r=-0.83)。抑制AT-Ⅱ的生成能有效地保护缺血心肌的能量贮备

关 键 词:心肌  能量代谢  血管紧张素类  卡托普利  大鼠
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