姜黄素通过调节糖代谢重编程抑制三阴性乳腺癌细胞的恶性表型

目的 探讨姜黄素(curcumin)对三阴性乳腺癌(Triple Negative Breast Cancer, TNBC)细胞增殖、迁移和凋亡的影响，并从糖代谢重编程关键靶点的改变角度阐明其作用机制。方法 采用细胞活性检测试剂盒(Cell Counting Kit 8,CCK-8法)和Transwell法检测姜黄素对TNBC细胞MDA-MB-231(MB-231)增殖、迁移和侵袭的影响。流式细胞术和Western blot (WB)检测姜黄素对MB-231细胞凋亡和细胞周期阻滞的影响。实时定量聚合酶链式反应(Real Time-Quantitative Polymerase Chain Reaction, RT-qPCR)和WB法检测姜黄素对糖代谢重编程关键靶点的调控影响。结果 姜黄素剂量依赖性的抑制MB-231细胞的增殖和迁移，显著增加细胞凋亡，并导致S期阻滞，同时也下调了MB-231细胞中糖代谢重编程关键靶点mRNA表达。WB结果显示，姜黄素也下调了抗凋亡蛋白表达(Bcl-2)和糖代谢重编程关键蛋白的表达，增加了促凋亡相关蛋白(Cleaved-Caspase3、Bax)的表达。结...