| 阿托伐他汀延缓肾脏衰老机制的探讨 |
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| 引用本文： | 赵佳慧,程庆砾,杜 婧,刘 胜,王小丹,叶 平. 阿托伐他汀延缓肾脏衰老机制的探讨[J]. 中华老年多器官疾病杂志, 2012, 11(12): 933-937 |
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| 作者姓名： | 赵佳慧 程庆砾 杜 婧 刘 胜 王小丹 叶 平 |
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| 作者单位： | 1. 解放军总医院南楼临床部肾科,北京,100853
2. 解放军总医院南楼临床部心血管二科,北京,100853 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金，解放军总医院苗圃基金 |
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| 摘 要： | 目的 我们的前期研究证明长期应用阿托伐他汀可以显著改善老年大鼠肾脏衰老的病理改变,本研究进一步探讨长期应用不同剂量的阿托伐他汀减轻老年大鼠肾脏衰老病理表现的机制.方法 正常20月龄Wistar雌性大鼠分为3组(每组n=9):大剂量阿托伐他汀10mg/(kg·d)灌胃；小剂量阿托伐他汀1mg/(kg·d)灌胃；等容积生理盐水灌胃,3组均连续灌胃4个月后处死大鼠(24月龄),同时以3月龄大鼠(n=9)为对照.RT-PCR方法检测大鼠肾组织内基质金属蛋白酶及其抑制剂(MMPs/TIMPs)、转化生长因子(TGF-β1)及过氧化物酶体增殖物活化型受体(PPARs)三个亚型的表达.Western印迹法检测肾组织内TIMP-1、MMP-9、TGF-β1、PPARs三个亚型的蛋白质表达.结果 老年大鼠(24月龄)较青年大鼠(3月龄)肾组织内MMP-9和TGF-β1的表达显著升高(分别为P＜0.05和P＜ 0.01),TIMPs和PPARs无显著变化.服用阿托伐他汀后显著降低MMP-9和TGF-β1的表达,升高TIMP-1、PPARα、PPARβ和PPARγ(分别为P＜ 0.01,P＜ 0.01和P＜0.05)的表达.结论 老年大鼠肾组织内MMPs/TIMPs显著失衡,TGF-β1显著高表达,老年大鼠长期应用阿托伐他汀可能通过降低MMP-9表达和增高TIMP-1表达而纠正MMPs/TIMPs的失衡状态,同时显著减低TGF-β1的表达而起到明显改善老年大鼠肾脏衰老的作用.该作用是否通过阿托伐他汀对PPARs三个亚型的激活而产生,尚需进一步的实验研究.
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| 关 键 词： | 大鼠 肾脏 衰老 阿托伐他汀 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制剂 转化生长因子 过氧化物酶体增殖物活化型受体 |
Underlying mechanism of atorvastatin against aging kidney in rats |
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| ZHAO Jiahui,CHENG Qingli,DU Jing,LIU Sheng,WANG Xiaodan,YE Ping. Underlying mechanism of atorvastatin against aging kidney in rats[J]. Chinese Journal of Multiple Organ Diseases in the Elderly, 2012, 11(12): 933-937 |
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| Authors: | ZHAO Jiahui CHENG Qingli DU Jing LIU Sheng WANG Xiaodan YE Ping |
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| Affiliation: | 1Department of Geriatric Nephrology, 2Second Department of Geriatric Cardiology, Chinese PLA General Hospital, Beijing 100853, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | rat kidney aging atorvastatin matrix metalloproteinase tissue inhibitors of metalloproteinase transforming growth factor peroxisome proliferators -activated receptor. |
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