脓毒症相关肺损伤中内质网应激诱导的铁死亡机制研究

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中内质网应激(ERs)诱导的铁死亡机制。方法 为了确定LPS对小鼠毛细血管肺泡上皮细胞(MLE12细胞)氧化应激和Fe²⁺水平的影响，用LPS(0、1、2、5μg/ml)处理细胞24 h。将MLE12细胞分为对照(Con)组、脱铁抑制剂(Fer-1)组、LPS组和LPS+Fer-1组以验证铁死亡在脂多糖(LPS)诱导的细胞死亡中的作用。LPS+Fer-1组用10μmol/L Fer-1预处理6 h,随后将细胞暴露于5μg/ml LPS 24 h; Con组用融媒DMSO处理24 h, Fer-1组用10μmol/L Fer-1预处理6 h,随后用DMSO处理24 h; LPS组将细胞暴露于5μg/ml LPS 24 h。将MLE12细胞分为Con+载体(Vector)组、Con+序列相似性家族134成员B(FAM134B)组、LPS+Vector组、LPS+FAM134B组，细胞用Vector或FAM134B过表达质粒转染48 h后，暴露或不暴露于5μg/ml LPS 24 h。使用CCK-8法测定细胞活力；测量不同组的丙二...