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| 缺氧时肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶/一氧化碳系统的变化及其对Ⅰ型胶原的影响 | |
| 作者姓名： | 官丽敏 王旭萍 |
| 摘 要： | 缺氧性肺血管结构重建是慢性缺氧性肺动脉高压的重要病理基础,其主要特征为肺动脉中膜平滑肌细胞(pulmonaryar terysmoothmusclecells,PASMC)增生和细胞外基质(extracellularmatrix ,ECM )的沉积,特别是肺动脉胶原的异常堆积。内源性一氧化碳(CO)是血红素在血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)作用下降解产生的小分子气体,作者在动物实验中发现缺氧大鼠肺组织中内源性HO CO上调,内源性CO可能通过抑制缺氧大鼠肺血管SMC的增殖,促进SMC的调亡及调节肺血管壁的胶原代谢,抑制缺氧性肺血管结构重建。本实验采用体外培养的PASMC ,应用HO… |
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