DNS-Repair von Lymphocyten nach 8-MOP + UVA und nach UVC

Zusammenfassung 8-MOP wird durch UVA-Bestrahlung (PUVA-Bedingungen) kovalent an die 5=6 Doppelbindung von Thymin in der DNS gebunden. Es handelt sich teilweise um dieselben Stellen, die durch UVC-Bestrahlung Cyclobutandimere bilden und durch Reparaturvorgänge eliminiert und ersetzt werden (Excisionsrepair). Es stellt sich die Frage, ob 8-MOP-DNS Bindungsstellen ebenfalls Repairvorgänge auslösen und ob dabei Wechselwirkungen auf die UVC-induzierte Dimerexcision zu beachten sind.An Lymphocyten von 20 Psoriatikern wurde während der oralen PUVA-Therapie der Einbau von ³H-Thymidin in die DNS und von T-5-Uridin in die RNS flüssigkeitsszintigraphisch gemessen. Dabei zeigen die Lymphocyten nach 8-MOP plus UVA (PUVA) eine signifikant erhöhte unprogrammierte DNS-Synthese gegenüber den Leerkontrollen und solchen mit 8-MOP allein.An Lymphocyten von 9 gesunden Versuchspersonen wurden unter in vitro PUVA-Bedingungen (8-MOP 1g/ml + 500 mJ UVA) und Kontrollen die unprogrammierte DNS-Synthese durch flüssigkeitsszintigraphische Messung des ³H-Thymidineinbaus in die DNS bestimmt. Hemmung der Replikation durch Zugabe von Hydroxyharnstoff 2×10^-3 M. Eine Repairaktivität konnte nach PUVA-Bedingungen nachgewiesen werden, nicht aber nach 8-MOP oder UVA allein.Die PUVA induzierte Repairaktivität ist vergleichbar mit derjenigen, die durch UVC-Bestrahlung induziert wird, ist aber zeitlich verzögert. Die Kombination von PUVA-Bedingugen und UVC-Bestrahlung zeigt keine Steigerung der Repairaktivität. Es scheint, daß 8-MOP-DNS-Bindungsstellen und UVC-induzierte Dimere mindestens teilweise dieselben Thyminmoleküle der DNS besetzen und beide durch Repair-Excision eliminiert werden können. Allerdings ist die unprogrammierte DNS-Synthese nach PUVA-Schäden verzögert gegenüber derjenigen nach UVC-Bestrahlung.