过表达PGC-1α抑制高糖条件下小鼠视网膜感光细胞凋亡

目的:探讨过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)对高糖条件下视网膜感光细胞凋亡的影响及其相关机制。方法:本研究建立小鼠视网膜感光细胞株RGC-5高糖模型,将细胞分为4组:正常组、高糖组、空载组和PGC-1α过表达组。MTT检测各组细胞的活力;Hoechst 33258染色和流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;Western blot检测各组细胞Bax、p53、Bcl-2、神经生长因子(NGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、PGC-1α、线粒体转录因子A(TFAM)、DNA聚合酶γ(POLG)、ATP合酶O亚基(ATP5O)、细胞色素C氧化酶5b亚基(COX5b)、超氧化物歧化酶(SOD)1和SOD2蛋白的表达量。结果:与空载组相比,过表达PGC-1α组细胞的活力增强,凋亡率降低,Bax和p53蛋白的表达量显著降低,Bcl-2、NGF、VEGF、PGC-1α、TFAM、POLG、ATP5O、COX5b、SOD1和SOD2蛋白的表达量显著升高(P<0.05)。结论:过表达PGC-1α可促进高糖条件下RGC-5细胞活力,抑制其凋亡,减轻氧化应激及线粒体损伤。