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肾缺血再灌注损伤与核仁应激的相关性研究
引用本文:颉鸿笙,曹源,乐昌昊,李嘉琪,李博文,况晓东,肖建生.肾缺血再灌注损伤与核仁应激的相关性研究[J].中国病理生理杂志,2019(7):1243-1247.
作者姓名:颉鸿笙  曹源  乐昌昊  李嘉琪  李博文  况晓东  肖建生
作者单位:南昌大学第一附属医院普外科;南昌大学基础医学院病理教研室;南昌大学第二临床医学院;南昌大学第一临床医学院
基金项目:国家自然科学基金资助项目(No.81460002);江西省科学技术厅自然科学基金资助项目(No.20142BAB205011);江西省教育厅科学技术研究项目(No.14097)
摘    要:目的:研究核仁应激是否参与了肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI),并进一步探索核仁应激的分子机制,为临床防治肾IRI提供新的靶点。方法:将48只雄性昆明小鼠根据肾脏缺血时间不同随机平均分为4组:对照(control)组(0 min)及IRI 30 min组、45 min组和60 min组,采用微创手术夹同时夹闭双侧肾动脉的方法建立急性肾IRI模型。24 h后取眼球血测定血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)和血清肌酐(serum creatinine, SCr)浓度;取双肾计算肾系数;并采用HE染色观察肾组织病理学改变;提取肾皮质组织总蛋白和RNA进行Western blot及RT-qPCR检测,待测指标包括p53蛋白、45S pre-rRNA、18S rRNA、Bax mRNA和Bcl2 mRNA。结果:与control组相比,IRI组BUN和SCr浓度上升(P<0.01),肾系数及病理损伤范围增大(P<0.01);肾组织结构和功能损害与缺血时间呈正相关(r>0.80,P<0.01)。与control组相比,IRI组皮质细胞内p53蛋白含量显著增加(P<0.05),Bax mRNA表达上调(P<0.01),同时45S pre-rRNA、18S rRNA和Bcl2 mRNA含量下降(P<0.01)。结论:IRI造成的肾组织结构和功能损害可能与核仁应激密切相关。IRI可能通过阻碍rDNA转录导致核仁应激,从而激活下游p53诱导的细胞凋亡。

关 键 词:缺血再灌注损伤  核仁应激  前体RNA  P53蛋白  细胞凋亡

Correlation between renal ischemia-reperfusion injury and nucleolar stress
XIE Hong-sheng,CAO Yuan,LE Chang-hao,LI Jia-qi,LI Bo-wen,KUANG Xiao-dong,XIAO Jian-sheng.Correlation between renal ischemia-reperfusion injury and nucleolar stress[J].Chinese Journal of Pathophysiology,2019(7):1243-1247.
Authors:XIE Hong-sheng  CAO Yuan  LE Chang-hao  LI Jia-qi  LI Bo-wen  KUANG Xiao-dong  XIAO Jian-sheng
Institution:(Department of General Surgery, The First Affiliated Hospital, Nanchang University, Nanchang 330006, China;Department of Pathology, School of Basic Medical Sciences , Nanchang University, Nanchang 330006, China;The Second Clinical Medical College, Nanchang University, Nanchang 330006, China;The First Clinical Medical College, Nanchang University, Nanchang 330006, China)
Abstract:
Keywords:Ischemia-reperfusion injury  Nucleolar stress  Precursor RNA  p53 protein  Apoptosis
本文献已被 CNKI 维普 等数据库收录!
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