4000/姜黄素对TNF - α诱导大鼠海马神经元损伤的保护作用及其机制

目的：观察姜黄素对TNF-α诱导的大鼠海马神经元损伤的结构性保护作用并研究其机制。方法：大鼠海马神经元原代培养至第5天，神经元被分为四组。每组分别加药后，马上在倒置显微镜下对神经元进行动态拍照1小时并在加药后48小时进行静态拍照以观察神经元的形态改变。另外一批神经元被原代培养至第7天，也被分为四组，然后加入药物。马上在激光共聚焦显微镜下观察神经元荧光标记的Ca2+浓度变化。结果：药物处理后1小时和48小时，对照组、姜黄素组和姜黄素加TNF-α组神经元的形态是正常的。但加药后1小时，TNF-α组神经元胞体肿胀，树突及次级分支逐渐萎缩并最终消失。加药后48小时，TNF-α组神经元生长稀疏，胞体小，几乎没有轴突和次级分支从胞体伸出，不能形成网状结构。激光共聚焦扫描提示TNF-α诱导Ca2+快速内流入胞浆。姜黄素可以部分拮抗TNF-α诱导的Ca2+浓度增加。TNF-α组和姜黄素加TNF-α组Ca2+荧光强度较基础荧光强度分别增加53.40±1.58和25.36±0.76。两组差别有统计学意义。结论：姜黄素对大鼠海马神经元有结构性保护作用，其机制是姜黄素可以阻止TNF-α诱导的Ca2+快速内流，通过NMDA受体维持神经元胞浆的Ca2+平衡。