PI3K/AKT信号通路在三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-468中的作用及三氧化二砷对其的干预作用 |
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引用本文: | 郭发爽,李庆华,淮宗让,李席如.PI3K/AKT信号通路在三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-468中的作用及三氧化二砷对其的干预作用[J].重庆医学,2016(8):1091-1094. |
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作者姓名: | 郭发爽 李庆华 淮宗让 李席如 |
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作者单位: | 1. 解放军159医院乳腺外科,河南驻马店,463000;2. 解放军301医院乳腺外科,北京,100000 |
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摘 要: | 目的:探讨三氧化二砷通过磷脂酰肌醇‐3‐激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对三阴性乳腺癌细胞MDA‐MB‐468凋亡的影响。方法实验分为空白对照组,三氧化二砷组(2、4、8μmol/L ),LY294002组(25μmol/L ),三氧化二砷(4μmol/L)联合LY294002(25μmol/L)组(联合组);MTT法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞周期;Western blot分析各组PI3K/AKT通路的激活状况及其下游靶分子细胞周期蛋白 A1(Cyclin A1),Cyclin D1,Bax ,Bcl‐2的表达。结果2、4、8μmol/L三氧化二砷,LY294002都可显著抑制细胞活力(P<0.05),并且在48 h抑制程度最高;与对照组比较,4μmol/L三氧化二砷及LY294002都可使细胞周期阻滞在G1期(P<0.05),并降低AKT磷酸化水平(P<0.05),进而下调Cyclin A1,Cyclin D1, Bcl‐2的表达(P<0.05),上调Bax的表达(P<0.05);三氧化二砷联合LY294002处理MDA‐MB‐468细胞较药物单独作用效果增强(P<0.05)。结论三氧化二砷及LY294002可通过阻断PI3K/AKT信号通路来诱导三阴性乳腺癌细胞MDA‐MB‐468凋亡,二者具有协同作用。
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关 键 词: | 三氧化二砷 三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-468 凋亡 PI3K/AKT信号通路 |
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