IL-1β通过JAK2-STAT3促进大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成 |
| |
引用本文: | 刘敬贤,夏永智,王富贵,唐维,晏怡.IL-1β通过JAK2-STAT3促进大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成[J].基础医学与临床,2017,37(5). |
| |
作者姓名: | 刘敬贤 夏永智 王富贵 唐维 晏怡 |
| |
作者单位: | 重庆医科大学附属第一医院 神经外科,重庆,400016 |
| |
基金项目: | 国家自然科学基金,重庆市自然科学基金,国家临床重点专科建设项目经费 |
| |
摘 要: | 目的探讨IL-1β促进脊髓损伤后胶质瘢痕形成的机制。方法将大鼠随机分为模型组(采用钳夹脊髓的方法建立SCI模型)、假手术组(sham group)、IL-1β特异性抑制剂组(IL-1RA)、IL-1β组(IL-1β)及IL-1β+JAK2-STAT3特异性抑制剂组(IL-1β+AG490)。假手术组只打开椎板,不作其他处理。在术后相应时间点(术后8及12 h和1、3、7及14 d)进行大鼠后肢BBB评分,用Western blot、免疫荧光和免疫组化技术检测GFAP、vimentin、p-STAT3的表达变化。结果 p-STAT3(术后第8 h和第12 h)及GFAP、vimentin(术后第7和第14天)表达趋势:模型组显著高于假手术组(P0.01),IL-1RA组明显低于模型组(P0.05),但仍高于假手术组(P0.05);IL-1β+AG490组明显低于模型组(P0.05),但仍高于假手术组(P0.05);IL-1β组均显著高于模型组(P0.05)。术后第14天,BBB评分模型组显著低于假手术组(P0.01),IL-1RA组显著高于模型组(P0.05),但仍低于假手术组(P0.01);IL-1β组显著低于模型组(P0.05)。结论 IL-1β可通过JAK2-STAT3促进脊髓损伤后胶质瘢痕形成,抑制IL-1β或JAK2-STAT3可减弱胶质瘢痕形成,促进脊髓神经功能恢复。
|
关 键 词: | 脊髓损伤 IL-1β JAK2-STAT3 GFAP vimentin |
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录! |
|