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姜黄素抑制ox-LDL诱导HUVECs凋亡
引用本文:王德伟,张冬颖,曹黎,刘剑. 姜黄素抑制ox-LDL诱导HUVECs凋亡[J]. 基础医学与临床, 2017, 37(5). DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2017.05.011
作者姓名:王德伟  张冬颖  曹黎  刘剑
作者单位:重庆医科大学附属第一医院 心内科,重庆,400016
基金项目:国家自然科学基金,重庆市卫生局中医药科技资助项目
摘    要:目的研究姜黄素对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的保护作用及其可能机制。方法体外培养HUVECs,实验分为:对照组、ox-LDL组、ox-LDL加内质网应激(ERS)抑制剂PBA组、姜黄素组、ox-LDL加姜黄素组和ox-LDL加姜黄素加PI3K抑制剂LY294002组。CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;激光共聚焦显微镜观察活化转录因子6(ATF6)转位;Western bolt检测ERS相关蛋白:糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和肌醇激酶-1(IRE-1)以及相关通路蛋白:LOX-1、AKT和p-AKT的表达。结果与对照组相比,ox-LDL可增加细胞凋亡,提高ERS相关蛋白的表达(P0.01),促使ATF6向核内转位,以及提高LOX-1(P0.01)和降低p-AKT的表达(P0.01);与ox-LDL组相比,PBA可抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡(P0.01),姜黄素可抑制ox-LDL诱导的ERS相关蛋白和LOX-1的表达(P0.01),ATF6的核转位,内皮细胞的凋亡(P0.01),同时它还可提高ox-LDL引起的p-AKT表达下调(P0.01);LY294002可部分削弱姜黄素抑制ox-LDL诱导ERS相关蛋白表达的作用(P0.05)。结论姜黄素可降低ox-LDL诱导HUVECs的凋亡,其可能机制是通过抑制LOX-1的表达和激活AKT通路减轻细胞ERS来实现的。

关 键 词:姜黄素  ox-LDL  ERS  HUVECs  凋亡

Curcumin inhibits the apoptosis ofHUVECs induced by oxidized low density lipoprotein
WANG De-wei,ZHANG Dong-ying,CAO Li,LIU Jian. Curcumin inhibits the apoptosis ofHUVECs induced by oxidized low density lipoprotein[J]. Basic Medical Sciences and Clinics, 2017, 37(5). DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2017.05.011
Authors:WANG De-wei  ZHANG Dong-ying  CAO Li  LIU Jian
Abstract:
Keywords:curcumin  ox-LDL  endoplasmic reticulum stress  HUVECs  apoptosis
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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