杨梅黄酮对皮肤光老化及NF-资B信号通路表达的抑制作用

目的探讨杨梅黄酮（Myr）对小鼠皮肤和人皮肤角质形成（HaCaT）细胞光老化的抑制作用及其对核转录因子（NF-资B）信号通路表达的影响。方法将50只小鼠按随机数字表法分为空白对照组（未经紫外线照射和Myr处理）、模型对照组（背部涂抹0.9%氯化钠溶液2ml）、低剂量组（背部涂抹5mg/mlMyr2ml）、中剂量组（背部涂抹20mg/mlMyr2ml）、高剂量组（背部涂抹50mg/mlMyr2ml），每组各10只。除空白对照组外，其余各组均隔日用Myr或0.9%氯化钠溶液联合紫外线照射制备皮肤光老化模型。小鼠经末次（第14周）背部照射后，取照射区皮肤组织进行HE染色和胶原纤维染色，观察皮肤组织形态及真皮内胶原纤维的变化，检测皮肤抗氧化能力超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化力（T-AOC）和羟捕氨氧（HYP）]。HaCaT细胞经0、5、15、25、35、50滋MMyr处理后，用中波紫外线（UVB）照射建立细胞光老化模型，以未经UVB照射和药物处理细胞作为对照组，采用MTT方法检测各组细胞的活力，流式细胞术分析各组细胞的活性氧（ROS）水平。采用RT-PCR分别测定皮肤和细胞核转录因子资B抑制蛋白琢（I资B琢）和环氧化酶（COX）-2mRNA表达水平，Westernblot检测细胞磷酸化（p）-I资B琢、I资B琢和COX-2蛋白表达水平。结果小鼠背部皮肤经紫外线照射后，均出现不同程度光老化现象。与模型对照组比较，中剂量组皮肤组织SOD活性、T-AOC活性和HYP水平均升高，而I资B琢和COX-2mRNA表达水平均下调（均P＜0.05）。细胞光老化模型显示，35滋M或50滋MMyr预处理细胞可显著提高UVB照射后的细胞活性，并下调细胞的ROS水平（均P＜0.05）。50滋MMyr预处理细胞可显著抑制细胞I资B琢和COX-2mRNA表达，并下调p-I资B琢和COX-2蛋白表达水平（均P＜0.05）。结论Myr可提高皮肤和细胞抗氧化应激活性，降低氧化产物含量，抑制NF-资B信号通路活性，达到抗皮肤光老化作用。