黄芪甲苷抑制高糖诱导的足细胞凋亡作用及机制 |
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引用本文: | 桂定坤,陈建国,陈宜方,黄建华.黄芪甲苷抑制高糖诱导的足细胞凋亡作用及机制[J].中医药学刊,2010(4):822-824. |
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作者姓名: | 桂定坤 陈建国 陈宜方 黄建华 |
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作者单位: | [1]浙江医院肾内科,浙江杭州310013 [2]复旦大学附属华山医院中西医结合研究所,上海200040 |
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基金项目: | 基金项目:浙江省老年医学重点学科群计划项目(2008ZJ006) |
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摘 要: | 目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)对高糖诱导的足细胞凋亡的作用及其机制。方法:条件性永生的小鼠足细胞分为正常糖组(NG)、高糖组(HG)、甘露醇高渗对照组(MA)及HG+不同剂量(10、50、100 μg/mL)黄芪甲苷干预组(AS-IV)。流式细胞仪及Hoechst染色检测细胞凋亡;荧光探针CM-H2-DCF-DA标记细胞检测活性氧(ROS)水平;Western印迹检测足细胞p38-MAPK活性。结果:高糖促进足细胞ROS的产生并引起足细胞凋亡,AS-IV明显抑制高糖诱导的ROS的产生及足细胞凋亡,且呈剂量依赖关系。此外,高糖激活p38-MAPK信号通路,AS-IV呈剂量依赖性抑制p38-MAPK活性。结论: AS-IV能减少高糖所致的足细胞凋亡,其机制可能与AS-IV抗氧化及抑制p38-MAPK活化密切相关。
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关 键 词: | 黄芪甲苷 高糖 足细胞 凋亡 活性氧 p38-MAPK |
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