酒精性肝硬化骨代谢的临床研究

目的 探讨酒精性肝硬化患者骨代谢异常的发病机制.方法 双能X线吸收法(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)测定30例酒精性肝硬化患者骨密度；并抽取空腹血检测血清钙调节激素1,25二羟基维生素D31,25(OH)2D3]、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素、骨钙素,血清钙、磷、亮氨酸氨基肽酶(LAP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP),以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),根据尺桡骨密度与20例健康者的各项检测指标进行对照.结果 酒精性肝硬化组尺桡骨密度、血清1,25(OH)2D3、骨钙素水平均较对照组明显降低(P均＜0.05)；对血清1,25(OH)2D3、骨钙素水平与尺桡密度进行相关分析,发现血清1,25(OH)2D3、骨钙素水平与尺桡骨密度呈正相关(r1=0.428,r2=0.425,P均＜0.05).酒精性肝硬化组血清IL-6、TNF-α水平较对照组明显升高(P均＜0.05),酒精性肝硬化组IL-6、TNF-α水平与尺桡骨密度呈负相关(r1=-0.306,r2=-0.467,P均＜0.05).结论 酒精性肝硬化患者存在骨形成减少和骨破坏过多两种因素,从而引起骨质疏松；在骨形成减弱的过程中1,25(OH)2D3起主要作用,在骨吸收增强的过程中IL-6、TNF-α起重要作用.适当补充维生素D3,降低体内IL-6和TNF-α水平,对防治酒精性肝硬化骨代谢异常以及骨质疏松具有重要意义.