| 硫化氢通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶抑制阿霉素引起的心肌细胞损伤 |
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| 引用本文： | 徐文明,郭润民,林建聪,沈 宁,陈培熹,冯鉴强. 硫化氢通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶抑制阿霉素引起的心肌细胞损伤[J]. 中国动脉硬化杂志, 2013, 21(8): 690-694 |
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| 作者姓名： | 徐文明 郭润民 林建聪 沈 宁 陈培熹 冯鉴强 |
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| 作者单位： | 1. 中山大学附属第一医院黄埔院区内科,广东省广州市,510080
2. 中山大学中山医学院生理教研室,广东省广州市,510080 |
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| 基金项目： | 广东省科技计划基金项目 |
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| 摘 要： | 目的 研究硫化氢(H2S)是否通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素(DOX)引起的损伤.方法 应用DOX处理心肌细胞建立心肌细胞损伤模型.为观察H2S的保护作用,在DOX处理心肌细胞前,应用400 μmol/L硫氢化钠(NaHS,为H2S的供体)预处理细胞30 min.Western blot法测定p38MAPK蛋白的表达水平；应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)比色法测定细胞存活率；Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变；双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧(ROS)水平.结果 在15 ～60min的时间范围内,5μmol/L DOX呈时间依赖性地上调心肌细胞磷酸化p38MAPK的表达水平；在DOX作用心肌细胞前,400 μmol/L NaHS预处理30 min能明显地抑制DOX对p-p38MAPK表达的上调作用,并能显著地阻断DOX引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高、凋亡细胞数量和ROS生成均减少；与NaHS的保护作用相似,p38MAPK的抑制剂SB203580(3 μmol/L)预处理60 min能保护H9c2心肌细胞对抗DOX引起的损伤.结论 p38MAPK通路参与DOX对心肌细胞的损伤作用；H2S可通过抑制p38MAPK通路保护心肌细胞对抗DOX诱导的损伤.
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| 关 键 词： | 硫化氢 p38丝裂原活化蛋白激酶 阿霉素 心肌细胞 活性氧 细胞凋亡 |
| 收稿时间： | 2013-03-14 |
Hydrogen Sulfide Inhibits Doxorubicin-induced Injury by Modulating p38MAPK in H9c2 Cells |
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| XU Wen-Ming,GUO Run-Min,LIN Jian-Cong,SHEN Ning,CHEN Pei-Xi,and FENG Jian-Qiang. Hydrogen Sulfide Inhibits Doxorubicin-induced Injury by Modulating p38MAPK in H9c2 Cells[J]. Chinese Journal of Arteriosclerosis, 2013, 21(8): 690-694 |
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| Authors: | XU Wen-Ming GUO Run-Min LIN Jian-Cong SHEN Ning CHEN Pei-Xi and FENG Jian-Qiang |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Hydrogen Sulfide p38 Mitogen-Activated Kinase Doxorubicin Cardiomyocyte Reactive Oxygen Species Apoptosis |
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