| 摘 要： | 缺血性卒中作为最常见的脑血管疾病，具有高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率的特点，给患者、家庭及社会带来沉重的负担，其治疗的主要目的是及时开通血管恢复灌注、挽救缺血半暗带、改善神经功能。关于缺血性卒中的病理生理学机制以及其治疗的相关研究始终是一大热点，现已有大量研究表明，神经炎症是缺血性卒中的一个重要机制。细胞焦亡作为一种细胞的炎性死亡方式，与多种疾病及损伤机制密切相关，包括缺血性卒中的发生发展过程；细胞焦亡过程中有炎性小体、caspase-1、GSDMD等多种关键蛋白，而其中GSDMD作为细胞焦亡的执行蛋白，可在细胞膜上打孔，使得IL-1β、IL-18等炎性因子释放至胞外产生炎症反应；最新研究发现GSDMD不仅可在细胞膜上打孔，也可通过打孔破坏线粒体膜，导致线粒体功能受损、内容物释放，且线粒体膜受损先于细胞膜受损，既使得细胞焦亡过程被扩大，也可诱导其他途径的细胞死亡；因此抑制GSDMD的打孔功能、通过线粒体移植改善缺血细胞线粒体功能可有效抑制炎症反应，改善缺血半暗带功能，从而起到神经保护作用。本文简要介绍细胞焦亡的过程及GSDMD在焦亡过程中打孔的作用机制，重点阐述线粒体焦亡过程及...
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