跨膜蛋白TMEM88在LPS/D-GaIN诱导的急性肝损伤中的作用

目的 探讨脂多糖(LPS)联合D-半乳糖胺(D-GaIN)诱导急性肝损伤小鼠中TMEM88的表达变化，并研究TMEM88表达高低对LPS诱导的AML-12细胞炎症因子分泌的影响。方法 体内，将20只小鼠按随机数字表法随机分为正常组与模型组，每组10只，模型组采用LPS/D-GaIN联合诱导，收集小鼠肝脏组织和血液。体外，AML-12细胞经LPS刺激及TMEM88转染，测定TMEM88及炎症因子的表达变化。结果 模型组小鼠肝脏组织发生明显损伤，ALI模型造模成功率为80%。此外，模型组小鼠肝脏TMEM88表达水平均明显升高(P<0.05)。在AML-12细胞中，LPS刺激的最适条件为100 ng/mL,刺激24 h。pEGFP-C1-TMEM88和TMEM88-siRNA经验证成功转染进LPS刺激的AML-12细胞内(P<0.05)。此外，TMEM88过表达会导致炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α分泌上调(P<0.01),而敲低TMEM88则会减少炎症因子的分泌(P<0.05),以上实验结果表明TMEM88的表达水平可能影响炎症过程。结论 TMEM88的表达...