塞来西布对HL-60细胞增殖、凋亡及表达VEGF影响的体外研究

目的研究塞来西布（Celecoxib）对急性髓系细胞白血病（AML）HL-60细胞的增殖抑制、诱导凋亡作用及其机制。方法以不同浓度的Celecoxib作用于体外培养的HL-60细胞，用MTT法检测细胞生长抑制率；用流式细胞仪分析凋亡细胞的百分率和细胞周期变化；QRT—PCR法检测VEGF表达水平。结果Celeeoxib以浓度依赖性方式有效地抑制HL-60细胞增殖，Celecoxib增加G0／G1期HL-60细胞百分率，降低S、G2期HL-60细胞百分率；Celecoxib能以浓度依赖性方式诱导HL-60细胞凋亡。当Celecoxib浓度大于40μmol／L时，随着Celecoxib浓度增高，HL-60细胞VEGF-mRNA的表达逐渐降低，呈浓度依赖性变化。结论Celecoxib对HL-60细胞具有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用，增殖抑制可能在于阻断了细胞周期的进行，降低VEGF活性可能是其诱导凋亡重要作用机制之一。