PDTC对大鼠急性肺损伤TNF-α、IL-1β及核因子-κB蛋白表达的影响 |
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引用本文: | 王红嫚,王阳,王东辉,辛永波,郭然然,薛关生.PDTC对大鼠急性肺损伤TNF-α、IL-1β及核因子-κB蛋白表达的影响[J].中国老年学杂志,2013,33(13):3116-3118. |
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作者姓名: | 王红嫚 王阳 王东辉 辛永波 郭然然 薛关生 |
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作者单位: | 1. 辽宁医学院附属第三医院呼吸科,辽宁 锦州,121001 2. 中国人民解放军第二○五医院 |
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基金项目: | 辽宁省教育厅科研项目(项目编号:L2010311) |
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摘 要: | 目的 探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中细胞因子TNF-α、IL-1β含量及NF-κB P65蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠56只,随机分三组.对照组(N组)8只,腹腔注射生理盐水3 ml/kg.ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 3 mg/kg.PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,0.5h后再腹腔注射LPS 3 mg/kg.后两组分别于腹腔注射LPS后4、12、24 h作为观测时间点,观察BALF中TNF-α、IL-1β的含量及肺组织胞浆及胞核中NF-κB P65蛋白表达强度的变化.结果 L组各时相BALF中TNF-α、IL-1β较N组显著升高(P<0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α、IL-1β与L组比较显著减少(P<0.05).L组各时相肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较N组显著降低(P<0.01),而胞核中P65蛋白表达强度较N组显著升高(P<0.01),但P+L组肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较L组升高(P<0.05),而胞核中P65蛋白表达强度较L组降低(P<0.05).结论 LPS引起BALF中TNF-α、IL-1β大量释放,肺组织NF-κB P65蛋白由胞浆向胞核转移而活化,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中发挥重要作用.而PDTC可抑制炎性细胞因子的表达和释放,抑制NF-κB活化,有效减轻LPS所致大鼠ALI.
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关 键 词: | 急性肺损伤 肿瘤坏死因子-α 白介素-1β 核因子-κB P65蛋白 吡咯烷二硫代氨基甲酸 |
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