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配体诱导受体酪氨酸激酶活化的结构基础研究进展
引用本文:郑灿辉,陈军,李卡,朱驹,周有骏,张万年.配体诱导受体酪氨酸激酶活化的结构基础研究进展[J].国际药学研究杂志,2004,31(1):1-6.
作者姓名:郑灿辉  陈军  李卡  朱驹  周有骏  张万年
作者单位:第二军医大学药学院药物化学教研室,上海 200433;第二军医大学药学院药物化学教研室,上海 200433;第二军医大学药学院药物化学教研室,上海 200433;第二军医大学药学院药物化学教研室,上海 200433;第二军医大学药学院药物化学教研室,上海 200433;第二军医大学药学院药物化学教研室,上海 200433
摘    要:受体酪氨酸激酶(RTK)家族是一类具有内源性蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性的单次跨膜受体,它们在调控与细胞增殖、分化等相关的信号转导通路中起关键作用。它与配体结合后引起二聚化或结构重排而使胞内区的酪氨酸(Tyr)被自磷酸化。Tyr的自磷酸化一方面可以激活胞内PTK区的活性,另一方面可以为下游的信号蛋白提供结合位点从而完成活化过程。本文对RTK家族成员的晶体结构及其活性调节机制的研究进行了综述,阐述了由配体诱导RTK活化的结构基础,并简要讨论了RTK抑制剂可能的作用靶点。

关 键 词:受体酪氨酸激酶  生长因子受体  酪氨酸激酶  受体活化  晶体结构
文章编号:1001-0971(2004)01-0001-06
收稿时间:2003-5-21
修稿时间:2003年5月21日
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