| 摘 要： | 目的从血管内皮活性物质角度探讨免疫性血小板减少症(immunethrombocytopenia,ITP)气不摄血证血管损伤情况及出血机制的动态变化。方法采用睡眠剥夺复合免疫法制备ITP气不摄血证小鼠模型,第1周进行睡眠剥夺,第2、3周睡眠剥夺同时注射抗血小板血清(APS)进行免疫。将Balb/C小鼠分为正常组和模型组,各组再分为7、10、21 d时间点,每个时间点正常组10只、模型组12只,观察各时间点小鼠体征,检测小鼠体质量及血小板、抓力、脾脏指数、胸腺指数,ELISA检测血清血管性血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量,Aim Plex流式高通量多因子法检测血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)含量。结果与正常组比较,模型组第7日小鼠精神状态萎靡,倦怠蜷缩,极少活动,此状态随时间延长日益加重,体质量、抓力、血小板、脾脏指数、胸腺指数显著降低(P0.01),v WF、NO、ET-1显著升高(P0.01);注射APS后,模型组小鼠腹部、腿部有出血点,便血情况发生,第2次注射后出血最为严重,此后逐日减轻,小鼠体质量、抓力、血小板、胸腺指数、VEGF-A、sVCAM-1显著降低(P0.01,P0.05),脾脏指数、vWF、NO、ET-1显著升高(P0.01);第21日模型组小鼠出血较轻,体质量、抓力、血小板、胸腺指数显著降低(P0.01),脾脏指数、vWF、NO、ET-1、sICAM-1显著升高(P0.01)。结论 ITP气不摄血证小鼠模型存在血管损伤:造模第7日以血管内皮凝血功能紊乱为主,第10日以血管内皮通透性改变为主,第21日以血管内皮免疫功能紊乱为主。
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