| 血管紧张素Ⅱ诱发自噬对血管平滑肌细胞表型转换的调控作用 |
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| 引用本文： | 张紫微,杨丽霞,吕晋琳,王先梅,杨智华,陆霓虹.血管紧张素Ⅱ诱发自噬对血管平滑肌细胞表型转换的调控作用[J].中国动脉硬化杂志,2017,25(5):452-456. |
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| 作者姓名： | 张紫微 杨丽霞 吕晋琳 王先梅 杨智华 陆霓虹 |
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| 作者单位： | 成都军区昆明总医院心内科,云南省昆明市 650032;昆明医科大学昆明总医院临床学院,云南省昆明市 650500,成都军区昆明总医院心内科,云南省昆明市 650032,成都军区昆明总医院心内科,云南省昆明市 650032;昆明医科大学昆明总医院临床学院,云南省昆明市 650500,成都军区昆明总医院心内科,云南省昆明市 650032,成都军区昆明总医院心内科,云南省昆明市 650032,成都军区昆明总医院心内科,云南省昆明市 650032;昆明医科大学昆明总医院临床学院,云南省昆明市 650500 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金面上项目(81170250) |
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| 摘 要： | 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)自噬的影响以及自噬对细胞表型转换的调控作用。方法原代培养小鼠VSMC,用10~(-6)mol/L AngⅡ作用VSMC不同时间,采用Western blot检测微管相关蛋白轻链-3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达以观察AngⅡ对VSMC自噬的影响,透射电镜观察对照组及AngⅡ组的自噬小体。用Western blot检测自噬抑制剂3-MA和Baf-A1干预后对AngⅡ诱导自噬及细胞表型转换的影响。使用siRNA抑制自噬相关基因Atg7的表达,qRT-PCR检测转染后Atg7的表达变化,Western blot检测转染siRNA Atg7后对LC3-Ⅱ及细胞表型蛋白标志物的影响。结果 AngⅡ以时间依赖方式促进LC3-Ⅱ表达,自噬抑制剂3-MA抑制AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,而Baf-A1则增强AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,两种自噬抑制剂均可抑制AngⅡ促VSMC表型转换作用。转染siRNA Atg7后显著抑制AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,并可抑制AngⅡ促细胞表型转换作用。结论 AngⅡ促进VSMC从收缩表型转化为合成表型可能是自噬依赖性的,抑制自噬可以抑制AngⅡ诱导的VSMC表型转换。
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| 关 键 词： | 血管紧张素Ⅱ 自噬 血管平滑肌细胞 细胞表型 |
| 收稿时间： | 2016/9/27 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2017/3/13 0:00:00 |
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