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| p53基因及CAR受体对ONYX-015肿瘤杀伤作用的影响 | |
| 引用本文： | 陈洁,达万明,钱其军,苏长青,崔贞福.p53基因及CAR受体对ONYX-015肿瘤杀伤作用的影响[J].临床肿瘤学杂志,2005,10(2):113-116. |
| 作者姓名： | 陈洁 达万明 钱其军 苏长青 崔贞福 |
| 作者单位： | 1. 西安解放军第四军医大学 2. 北京,解放军总医院血液科,博士生导师,100853 3. 上海第二军医大学东方肝胆外科医院,200438 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金国际合作重大项目（30120160823） |
| 摘 要： | 目的：利用肿瘤特异性增殖型腺病毒ONYX-015分别感染具有柯萨奇病毒和腺病毒联合受体（CAR）水平正常、p53正常或突变的，以及CAR水平低下、p53突变的肿瘤细胞株，研究ONYX-015对这些肿瘤细胞的特异性增殖及杀伤能力。方法：以正常的肝细胞株L02作为对照，用细胞病变效应（CPE）实验观察ONYX-015对细胞的选择性杀伤效应；病毒增殖实验检测野生型腺病毒（Ad5）、ONYX-015在多种肿瘤细胞中的增殖能力。结果：ONYX-015对正常的肝细胞L02无杀伤性，但能够有效地杀伤p53突变的肝癌细胞Hep3B、p53正常的肝癌细胞HepG2及肺癌细胞A549，不能杀伤p53突变的人乳腺癌细胞株MDA—MB-231。在CAR受体水平正常的癌细胞株Hep3B、HepG2和A549中，Ad5和ONYX-015均可增殖。在CAR受体水平低下、p53突变的人乳腺癌细胞株MDA—MB-231中，两种病毒均不增殖。结论：CAR受体对ONYX-015的增殖力起着至关重要的作用。在CAR受体水平正常的前提下，无论肿瘤细胞的p53基因正常与否，ONYX-015均可以有效增殖并杀伤细胞；相反，如果CAR受体水平低下，即使该种肿瘤细胞p53基因突变，ONYX-015在该细胞中的增殖力也会受到限制。ONYX-015不杀伤CAR受体及p53基因均正常的正常肝细胞。 |
| 关 键 词： | 肿瘤特异性增殖病毒 ONYX-015 p53基因 柯萨奇病毒和腺病毒联合受体（CAR） |
| 文章编号： | 1009-0460(2005)02-0113-04 |
| 收稿时间： | 10 18 2004 12:00AM |
| 修稿时间： | 11 29 2004 12:00AM |
The Influence of Coxsackievirus-adenovirus Receptor and p53 Status on the Antitumor Activity of ONYX-015 |
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| CHEN Jie,QIAN Qi-jun,DA Wan-Ming,SU Chang-qing,CUI Zhen-fu.The Influence of Coxsackievirus-adenovirus Receptor and p53 Status on the Antitumor Activity of ONYX-015[J].Chinese Clinical Oncology,2005,10(2):113-116. | |
| Authors: | CHEN Jie QIAN Qi-jun DA Wan-Ming SU Chang-qing CUI Zhen-fu |
| Institution: | Department of Hematology, General Hospital of Lanzhou Military Area, Lanzhou 730050, China |
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