| 摘 要： | 目的 观察希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠心脏的保护作用,并探究其作用机制。方法 将72只雄性昆明种小鼠随机分为6组,分别为对照组,模型组,阳性药组,希望Ⅱ号低、中、高剂量组。对照组暴露于实验室空气中,模型组每日暴露于香烟烟雾3 h,持续45 d,至第16天开始给药,第45天处死小鼠,分离心脏。检测心脏丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量,总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase, T-SOD）、铜锌超氧化物歧化酶（copper-zinc superoxide dismutase, Cu-ZnSOD）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）活性。进行心脏组织形态学观察,计算心脏胶原纤维面积比,采用免疫组织化学法检测心脏转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1, TGF-β1）表达水平。结果 与对照组比较,模型组Cu-ZnSOD、T-SOD活性显著降低（P＜0.05）,MPO活性和MDA含量显著升高（P＜0.05）,心肌纤维比显著增加（P＜0.05）,心脏TGF-β1表达水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,希望Ⅱ号低、中、高剂量组Cu-ZnSOD、T-SOD活性显著升高（P＜0.05）,MPO活性、MDA含量、心肌纤维比、心脏TGF-β1表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠心脏的保护作用与调节心脏氧化应激反应有关。
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