一氧化氮和内皮素作用机制及其与脑出血的相关性研究进展

综述了NO和ET作用机制及与脑出血的相关性研究进展，血管内皮细胞通过释放ET收缩血管和促进内皮细胞增殖，释放NO松弛血管和抑制内皮细胞增殖，ET和受体结合主要通过激活与G－蛋相产的磷脂酶C产生作用，NO可介导神经性血管舒张及调节胃肠，呼吸道及泌尿生殖功能，对呼吸链中的关键酶及靶细DNA合成有抑制作用，可激活GC而CGM升高。NO与氧原性自由基反应则产生毒性物质，亦可直接作用于钾通道，生理条件下，ET与NO处于动态平衡状态，使血管张力保持正常，脑出血与NO和ET的平衡破坏相关，脑出血时血清NO含量发生改变，与出血量呈负相关，脑出血时ET升高，且与病情轻重，病灶大小，病变部位密切相关。