摘 要: | 目的观察胰岛素联合丹参酮ⅡA抗DPN大鼠周围神经细胞凋亡的作用并初步探讨其机制。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、胰岛素治疗组和胰岛素+丹参酮ⅡA治疗组,药物干预4周,处死动物后取坐骨神经,检测周围神经细胞凋亡及相关蛋白Bax和Bcl-2、线粒体膜电位、胞浆/线粒体Bax和Cytochrome C表达变化。结果与正常对照组比较,模型组血糖、糖化血红蛋白、细胞凋亡及促凋亡蛋白Bax表达均显著升高,同时线粒体膜电位和抗凋亡蛋白Bcl-2均显著下降;Bax从细胞浆向线粒体转位而Cytochrome C从线粒体向细胞浆转位。胰岛素与丹参酮ⅡA联合比单用胰岛素更能显著改善糖代谢紊乱,抑制周围神经细胞凋亡、升高线粒体膜电位以及抑制Bax和Cytochrome C转位。结论胰岛素联合丹参酮ⅡA能够显著改善DPN大鼠糖代谢紊乱,并能够显著降低周围神经细胞凋亡,其抑制线粒体凋亡途径可能是其抗DPN大鼠周围神经细胞凋亡的主要机制之一。
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