MiR-202靶向调节EGFR介导的PI3K/AKT信号通路在紫杉醇治疗卵巢癌中的机制研究

摘 要：［目的］ 探讨miR-202靶向调节EGFR介导的PI3K/AKT信号通路在紫杉醇治疗卵巢癌中的作用机制。［方法］ 以人卵巢癌细胞株A2780细胞作为研究对象，分别转染miR-NC、miR-202 mimics及shEGFR。采用MTT和Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移及侵袭能力。采用qRT-PCR检测细胞中miR-202和EGFR mRNA表达量。采用Western blot检测EGFR、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT蛋白水平。［结果］ qRT-PCR结果显示，与正常人卵巢上皮细胞HOSEpiC相比，miR-202在卵巢癌细胞A2780/WT 及A2780/PTX中明显低表达（P<0.05）；EGFR mRNA水平显著性上调（P<0.05）。转染miR-202 mimics后，卵巢癌细胞中miR-202相对表达量显著性高于miR-NC组和shEGFR组（P<0.05）；而miR-202 mimics组和shEGFR组EGFR mRNA含量显著性低于miR-NC组（P<0.05）。过表达miR-202及转染shEGFR后，miR-202 mimics组和shEGFR组细胞增殖能力较miR-NC组均显著性降低（P<0.05）；迁移细胞和侵袭数目也随之减少（P<0.05）；且对紫杉醇的半数抑制浓度IC50降低（P<0.05）。免疫印迹测定结果显示，miR-202 mimics组和shEGFR组中EGFR蛋白、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT磷酸化水平较miR-NC组明显下调（P<0.05）。［结论］ miR-202能靶向调节EGFR表达，并且影响卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭过程，其作用机制是通过抑制EGFR下游PI3K/AKT信号通路从而发挥抑癌作用，为临床治疗提供了新方向。

Research on Mechanism of Targeted Adjustment of the MiR-202 for EGFR Mediated PI3K/AKT Signaling Pathway in the Treatment of Ovarian Cancer with Paclitaxel