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CCK-8抑制LPS诱导大鼠肺间质巨噬细胞TNF-α转录及NF-κB活性
引用本文:李淑瑾,姚玉霞,朱桂军,凌亦凌,丛斌. CCK-8抑制LPS诱导大鼠肺间质巨噬细胞TNF-α转录及NF-κB活性[J]. 中国病理生理杂志, 2004, 20(8): 1335-1339
作者姓名:李淑瑾  姚玉霞  朱桂军  凌亦凌  丛斌
作者单位:1. 河北医科大学病理生理教研室, 河北 石家庄 050017;
2. 河北医科大学附属第四医院ICU, 河北 石家庄 050017
基金项目:河北省自然科学基金资助项目 (No .30 0 32 2 )
摘    要:目的:观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)TNF-α基因表达的影响,探讨核因子κB(NF-κB)是否参与这一过程,以揭示CCK-8抗炎作用的信号转导机制。方法:分离大鼠肺PIMs,经LPS、CCK-8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育3h,用RT-PCR技术检测细胞TNF-αmRNA的表达,孵育1h,用电泳迁移率改变分析方法检测NF-κB活性,孵育30min,用Westernblot技术检测胞浆IκBα蛋白表达情况。结果:CCK-8(10-8-10-6mol·L-1)明显降低了LPS诱导的TNF-αmRNA表达及NF-κB活性,增加了胞浆中IκBα蛋白水平,呈剂量依赖性,并可被丙谷胺所拮抗。结论:对LPS激活的肺PIMs,CCK-8通过抑制NF-κB活性而抑制其TNF-αmRNA表达,该作用由CCK受体介导,并与CCK-8减少IκBα蛋白降解有关,此为CCK-8抗炎作用的机制之一。

关 键 词:胆囊收缩素  脂多糖类  巨噬细胞    肿瘤坏死因子  NF-κB  
文章编号:1000-4718(2004)08-1335-05
收稿时间:2003-04-08

Cholecystokinin octapeptide inhibits tumor necrosis factor-α transcription and nuclear factor-κB activity induced by lipopolysaccharide in rat pulmonary interstitial macrophages
LI Shu-jin,YAO Yu-xia,ZHU Gui-jun,LING Yi-ling,CONG Bin. Cholecystokinin octapeptide inhibits tumor necrosis factor-α transcription and nuclear factor-κB activity induced by lipopolysaccharide in rat pulmonary interstitial macrophages[J]. Chinese Journal of Pathophysiology, 2004, 20(8): 1335-1339
Authors:LI Shu-jin  YAO Yu-xia  ZHU Gui-jun  LING Yi-ling  CONG Bin
Affiliation:1. Department of Pathophysiology, Hebei Medical University, The Fourth Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang 050017, China;
2. Department of ICU, The Fourth Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang 050017, China
Abstract:
Keywords:Cholecystokinin  Lipopolysaccharides  Macrophages  Lung  Tumor necrosis factor  (NF-kappa B)
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